子宫腺肌症,以往称内在性子宫内膜异位症,为子宫内膜侵入子宫肌壁层,属于子宫内膜异位症的一种特殊类型,可以和“外在性”或盆腔子宫内膜异位症同时存在。子宫腺肌病的病因和发病机制主要涉及基底内膜腺体内陷、雌激素硫酸酯酶活性、免疫因素、粘蛋白和生长因子等方面。
子宫腺肌症的诱发因素
1、基底内膜内陷
过去50年中,尽管提出了很多子宫腺肌症的发病理论,其中广为接受的是子宫腺肌病是子宫基底内膜腺体浸润、子宫基底层内膜向下生长和内陷的结果,在组织学上,常常可见基底层内膜与腺肌病病灶间密切相连的直接的连续性,说明腺肌病病灶与基底层内膜具有连贯性和一致性。发生基底内膜内陷的原因可能是子宫平滑肌薄弱或官腔压力增加所致,一般认为先是存在子宫肌层的薄弱,之后出现基底部内膜内陷,再在多因素作用下发生病变。
2、甾体激素的作用
类似于子宫肌瘤、子宫内膜异位症、子宫内膜癌和乳腺癌,子宫腺肌病也一直被认为是雌激素依赖性疾病,临床研究证实通过抑制雌激素水平,可延缓该病的病程和发展,因此,雌激素与子宫腺肌病的发生发展是密切相关的。有研究发现:子宫腺肌症组织的硫酸雌酮酶在腺上皮细胞有表达,且明显高于正常子宫的基底内膜,表明该酶在子宫腺肌病生长中可能是提供雌激素来源的酶。另外,雌激素硫酸酯酶和芳香化酶在子宫腺肌病病灶中均明显高于周围正常的肌肉组织和在位内膜,而且内膜的酶活性在体外试验中加入达那唑后减少了近50%。临床观察中还发现子宫腺肌病患者的月经血中含有较正常人群更高的雌激素。
3、遗传因素
子宫内膜异位症作为一种多基因疾病具有遗传倾向,已有研究发现一些基因多态性。例如,重组SMXA鼠的子宫可在组织学上自发出现腺肌病的改变。在与重组SMXA鼠相类似的F1鼠,甚至有与人类相类似的更为突出的腺肌病改变。因此,认为遗传因素可能参与了子宫腺肌病的发生,但在该病发病机制中的作用有待研究证实。
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